Energas: le osservazioni della associazione Stigmamente in risposta all'avviso pubblico del comune del 30/9/2015

Divulghiamo di seguito le tre osservazioni ostative , con integrazioni rispetto al documento protocollato, che l’associazione ha inviato al Comune di Manfredonia in risposta all’avviso pubblico del 30/9/2015 sul deposito costiero Energas.

 

Prima osservazione: informazione pubblica incompleta sul progetto e il Piano Emergenza Esterna.

Nell’avviso pubblico e nell’attività di informativa generale sul progetto da parte del Comune di Manfredonia è insufficiente e carente sia per quanto stabilito dalla normativa attualmente in vigore “Direttiva Seveso III” (D.Lgs. 105/15) sia per la precedente “Direttiva Seveso II” (D.Lgs 334/99): non accenna minimamente alle conseguenze in termini di adeguamento alle misure precauzionali dell’intera popolazione previste dalla Protezione Civile. Nello specifico, prendendo ad esempio la Scheda di informazione sui rischi d’incidente rilevante per i cittadini e i lavoratori edita dalla Energas nel febbraio 2006 per il Deposito Costiero Gpl di Napoli (reperibile facilmente sul web) risulta al capitolo 7 dedicato al Piano di Emergenza Esterna (PEE), paragrafo “Informazioni per la popolazione residente nell’area di pianificazione”, quanto segue:

 

[…] di seguito vengono esplicitati i comportamenti consigliati in accordo alle indicazioni di cui alle apposite linee guida emanate dal Dipartimento di Protezione Civile della Presidenza del Consiglio dei Ministri:

– Assoluto divieto di avvicinarci allo stabilimento.

– Non scendere in strada per nessun motivo.

– Sospendere l’impiego di apparecchiature in grado di produrre calore, fiamme o scintille.

– Chiudere tutte le porte e finestre esterne abbassando le serrande e/o le tapparelle.

– Permanere al chiuso lontano dalle finestrature.

– Evitare l’uso di ascensori.

– Non usare il telefono per non intasare le linee.

– Arrestare il funzionamento dei sistemi di ventilazione e condizionamento.

– Attenersi alle eventuali comunicazioni delle autorità.

 

Ai cittadini di Manfredonia non è mai stato illustrato il Piano di Emergenza Esterna (PEE) e le sue modalità di esecuzione. Occorre rimediare visto che lo impone la normativa di legge.

 

 

Seconda osservazione: mancanza di studi preventivi su possibili incidenti

a rischio rilevante e non.

Informiamo sulla mancanza della diffusione delle simulazioni con il software SIGGEM-SIMMA in dotazione ai VVFF, se effettuate. In caso non siano state ancora realizzate ne chiediamo la rapida esecuzione in pertinenza ai casi di incidente di rischio rilevante (Direttiva Seveso III), di incidenti esitanti in BLAVE e in UVCE. Dal momento che per stessa ammissione di Energas, in documentazione con data 2006 summenzionata, gli accidenti possono accadere con rapidità che i VVFF non riescano a gestire tempestivamente occorre avere una casistica probabilistica già sviscerata e studiata. Considerazione analoga anche per un intervento legato ad un accidente che potrebbe occorrere perimetralmente alla base militare di Amendola dove la strumentazione tecnologica potrebbe fare addirittura da innesco.

Energas sostiene che in caso di Blave il raggio delle fiammate ad alta intensità possono raggiungere gli 800m di raggio. Per tre quarti la base militare è quindi esposta.

 

Terza osservazione: danno biologico da esposizione a componenti del GPL per i lavoratori.

Riportiamo senza correre il rischio di incorrere in una traduzione “inappropriata” una breve casistica scientifica (in calce) dei danni neurotossici da inalazione di gas butano, uno dei componenti del GPL come dichiarato da Energas nella documentazione ministeriale e chiediamo se sia stato concordato con la ASL di riferimento territoriale un protocollo di primo soccorso specifico con identificazione delle strutture idonee a fornire i presidi sanitari necessari a tutela dei lavorati impegnati sul porto industriale, in sede e nelle operazioni di carico e scarico auto e ferrocisterne.

Acute Intoxication
Because butane gas inhalants enter through the pulmonary system, they immediately enter into the blood supply and within seconds produce intoxication. The acute effects of inhalants include dizziness, hypertension (increased blood pressure), tachycardia (increased heart rate), impaired coordination, disorientation, temporal distortion, confusion, thick slurred speech, delirium, hallucinations, assaults and suicide attempts. Depending upon the inhalant, recovery may take minutes to hours or may not occur at all. Single episode use can be fatal because of oxygen displacement from red blood cells, hypoxia and asphyxiation. Victims of pulmonary effects are often found with a paper bag over the head.

Profound relaxation and deep sleep usually follow the initial euphoric phase.Unpleasant symptoms reported after the use of inhalants include agitation, seizures, ataxia, headache, and dizziness.

Chronic Effects
Chronic inhalant abuse destroys motor neurons that send commands from the brain to the hands and feet. As these motor neurons fail, varying degrees of motor impairment result, including a decreased ability to perform manual and mental tasks. For example, toluene vapors produce high levels of this lipid soluble chemical, particularly in the brain. Toluene abusers present symptoms of motor uncoordination, fatigue, mental impairment, and increasingly greater degrees of permanent central nervous system damage. Most inhalants produce some degree of hepatotoxicity (liver damage). Halogenated hydrocarbons, such as freon, cause severe hepatotoxicity.

Some inhalants change cardiac physiology and increase the risk for cardiac failure. For example,butane (from cigarette lighters), freon (from aerosol propellants) and toluene (from glues) hypersensitize cardiac cells to norepinephrine, the neurotransmitter that stimulates cardiac contractions. Inhalants interfere with the transport of oxygen by interfering with the binding or release of oxygen by red blood cells. The resulting hypoxia also causes cardiac cell hypersensitivity to norepinephrine. Norepinephrine sensitivity and hypoxia can cause cardiac muscles to defibrillate or begin contracting randomly. A syndrome called Sudden Sniffing Death (SSD) occurs without warning, and discontinuation of breathing the inhalant does not reverse the sequence of events. Victims of SSD often appear to sense that something is wrong, and run away from the source or site where they were inhaling, before collapsing and dying.

Neurotoxic Effects
Permanent cerebral and cerebellar neurological disability is the most well known toxic effect of chronic inhalant abuse. Long-term abusers are at significant risk for a neurological syndrome consisting of memory loss, cognitive impairment, sleep disturbance, depression, anxiety, and personality changes. Permanent cognitive disorders are also well described in patients who chronically sniff gasoline. Long term occupational chemical exposure (e.g., painters) may result in the development of cerebral atrophy and abnormal EEGs.

Chronic abuse of n-hexane and nitrous oxide are well known to cause peripheral neurological deficits including profound sensorimotor polyneuropathy (n-hexane) and a demyelinating polyneuropathy and extremity weakness (nitrous oxide), which appears to be related to the inactivation of vitamin B12, an important cofactor in many necessary biochemical reactions.

Inhalation of leaded gasoline increases the risk for neurological complications from organic lead poisoning. These include mental confusion, poor short-term memory, psychosis, and encephalopathy. Symptoms of inorganic lead poisoning (headache, abdominal pain, hepatic injury, renal damage) have also been reported in patients who chronically inhale gasoline.

Animal and human research shows that most inhalants are extremely toxic. Perhaps the most significant toxic effect of chronic exposure to inhalants is widespread and long-lasting damage to the brain and other parts of the nervous system. For example, both animal research and human pathological studies indicate that chronic abuse of volatile solvents such as toluene damages the protective sheath around certain nerve fibers in the brain and peripheral nervous system. This extensive destruction of nerve fibers is clinically similar to that seen with neurological diseases such as multiple sclerosis.

The neurotoxic effects of prolonged inhalant abuse include neurological syndromes that reflect damage to parts of the brain involved in controlling cognition, movement, vision, and hearing. Cognitive abnormalities can range from mild impairment to severe dementia. Other effects can include difficulty coordinating movement, spasticity, and loss of feeling, hearing, and vision.Inhalants also are highly toxic to other organs. Chronic exposure can produce significant damage to the heart, lungs, liver, and kidneys. Although some inhalant-induced damage to the nervous and other organ systems may be at least partially reversible when inhalant abuse is stopped, many syndromes caused by repeated or prolonged abuse are irreversible.

Abuse of inhalants during pregnancy also may place infants and children at increased risk of developmental harm. Animal studies designed to simulate human patterns of inhalant abuse suggest that prenatal exposure to toluene or trichlorethylene (TCE) can result in reduced birth weights, occasional skeletal abnormalities, and delayed neurobehavioral development. A number of case reports note abnormalities in newborns of mothers who chronically abuse solvents, and there is evidence of subsequent developmental impairment in some of these children. However, no well-controlled, prospective study of the effects of prenatal exposure to inhalants in humans has been conducted, and it is not possible to link prenatal exposure to a specific chemical to a specific birth defect or developmental problem.

Letteratura di riferimento
Brick, J. (1998). Inhalants, Technical Document No. 3. Yardley, PA: Intoxikon International.

Broussard, L. (1999). Inhalants. In B. Levine (Ed.). Principles of forensic toxicology (pp 345-353). Washington: American Association for Clinical Chemistry.

Kolecki, P and Shih, R. (2003). Inhalant abuse. In J. Brick (Ed.). Handbook of the medical consequences of alcohol and drug abuse (pp 579-607). New York: Haworth Medical Press.

 

Godani M 1,Canavese F1,Migliorini S2,Sette MD1.Ataxia with Parkinsonism and dystonia after intentional inhalation of liquefied petroleum gas. J Environ Sci Health A Tox Hazard Subst Environ Eng. 2014;49(12):1341-8. doi: 10.1080/10934529.2014.928193.

Take M1, Matsumoto M, Takeuchi T, Haresaku M, Kondo H, Senoh H, Umeda Y, Takamura-Enya T, Fukushima S.Inhalation exposure to 1,2-dichloropropane: Distribution of blood and tissue concentrations of 1,2-dichloropropane in rats during and after exposure.

 

 

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